Keap1はNrf2と結合しユビキチン化することでプロテアソームを介した分解に導くが，酸化ストレスや親電子性物質によりKeap1の機能が抑制されると，Nrf2は安定化し核内へと移行する．Nrf2は小Maf転写因子とヘテロ二量体を形成し，解毒代謝や抗酸化をはじめ広範な標的遺伝子の転写を誘導し，酸化ストレスに応答する．（実験医学増刊415より）

ミトコンドリア　疾患治療の新時代

オルガネラ動態を紐解き異常ミトコンドリアの標的分子を狙う！

柳　茂，三牧正和／編