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2014年，Chenらは，アセチルCoAアセチルトランスフェラーゼ1（ACAT1：ケトン体の生成に関与する代謝酵素であり，2分子のアセチルCoAをアセトアセチルCoAとCoAに変換する活性を有する）によるピルビン酸デヒドロゲナーゼ（PDH）およびPDHホスファターゼ（PDP1）のアセチル化の昂進が，ピルビン酸デヒドロゲナーゼ複合体（PDC）の不活化を誘起し，ピルビン酸の消費を酸化的リン酸化（TCAサイクル）から乳酸産生（解糖系）へと切り替えることにより，嫌気的条件下におけるがん細胞の増殖を促進することを見出した^1）．その時点では，がん細胞におけるACAT1の活性化機構は不明であったが，

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本記事の掲載号

実験医学　2017年3月号　Vol.35 No.4

がん免疫療法×ゲノミクスで変わるがん治療！

バイオマーカーの確立、治療抵抗性機構の解明による個別化がん免疫療法へ

柴田龍弘／企画

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