脳損傷の修復における自然免疫と獲得免疫

挫傷や虚血によって脳組織が壊死に陥ると，1〜3日という急性期にマクロファージや好中球などの炎症細胞が脳内に浸潤する．特に，ごく初期に浸潤したマクロファージは，壊死した臓器からさまざまな死細胞由来の成分（damage-associated molecular patterns：DAMPs）を認識しIL-1β，TNF-α，IL-23などの炎症性サイトカインを産生して炎症を促進する．さらにマクロファージは3日目以降DAMPsを処理し，炎症を収束させる修復性マクロファージに転換する．これによっていったん炎症は治まったようにみえるが，7日目以降に獲得免疫が発動し，大量のT細胞が梗塞部位に集積する．しかしこの時のCD4陽性T細胞においては制御性T細胞（Treg）が半数を占め，脳Tregとよぶべき性質を獲得して炎症を抑え，アストロサイトの過剰な活性化を制御していることが見出された．